Edito N° 82 // Octobre 2018

Les patients atteints de maladie rénale peuvent avoir une variété de présentations cliniques différentes. Certains ont des symptômes directement liés au rein ou des symptômes extrarénaux. Nombreux, sont les patients asymptomatiques et découverts à l’examen de routine pour avoir une créatinine sérique élevée ou une analyse d’urine anormale.

Une fois la maladie rénale découverte, la présence ou le degré de dysfonction rénale et la rapidité de la progression sont évalués, et la pathologie sous-jacente est diagnostiquée. Bien que l’anamnèse et l’examen physique puissent être utiles, l’information la plus utile est initialement obtenue à partir de l’examen du sédiment urinaire et de l’estimation du débit de filtration glomérulaire. Cette dernière est utilisée cliniquement pour évaluer le degré d’insuffisance rénale et suivre l’évolution de la maladie, mais elle ne fournit aucune information sur la cause de la maladie rénale.

En physiologie rénale normale, le rein participe au maintien d’un environnement extracellulaire constant, nécessaire au bon fonctionnement des cellules. Ceci est réalisé par l’excrétion de certains déchets du métabolisme (urée, créatinine et acide urique) et en ajustant spécifiquement l’excrétion urinaire d’eau et d’électrolytes pour correspondre à l’apport net et la production endogène. Le rein est capable de réguler individuellement l’excrétion de l’eau et des solutés (sodium, potassium, hydrogène…), en grande partie par des changements de la réabsorption ou la sécrétion tubulaire.

Le rein sécrète des hormones qui participent à la régulation de l’hémodynamique systémique et rénale (rénine, prostaglandines et bradykinine), à la production de globules rouges (érythropoïétine) et au métabolisme du calcium, du phosphore et des os (1,25-dihydroxyvitamine D3 ou calcitriol).

Le rein joue un rôle important dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes (dégradation et excrétion). De fait, la dysfonction rénale conduit à une perturbation de la physiologie thyroïdienne. Par ailleurs, les hormones thyroïdiennes influencent le fonctionnement de presque tous les organes du corps et tout dysfonctionnement produit d’importants troubles métaboliques. L’hypothyroïdie entraine des modifications rénales significatives, dont la physiopathologie semble être multifactorielle, alors que le mécanisme exact reste mal élucidé. L’hypothyroïdie peut aussi être une cause d’insuffisance rénale aiguë.

Le rein a également un rôle dans l’homéostasie glucidique. Il produit du glucose par néoglucogenèse au niveau du cortex et l’utilise pour assurer les besoins énergétiques de la médulla. Le rein participe à la réabsorption du glucose filtré, de telle sorte que l’urine finale est dépourvue de glucose tant que la glycémie ne dépasse pas le seuil de 1,80 g/l. A la différence de l’insuline endogène, métabolisée et éliminée par le foie, l’insuline exogène est essentiellement éliminée par le rein. L’insuline est filtrée au niveau du glomérule, puis dégradée par les cellules tubulaires et les cellules péritubulaires. En cas d’insuffisance rénale, la clairance de l’insuline et son métabolisme diminuent, et sa durée d’action s’allonge.

L’interaction entre rein et médicaments peut être envisagée à plusieurs niveaux : l’élimination normale des drogues, l’influence de la fonction rénale sur leur élimination, l’expression de la néphrotoxicité des médicaments et leur épuration en cas de surdosage. La prise de médicaments chimiques n’est pas anodine et beaucoup de médicaments peuvent entrainer des effets secondaires différents et nuire à certains organes dont le rein lui-même.

 

Dr Mohamed HASSANI

Service de Néphrologie

Hôpital Militaire Moulay Ismail – Meknès

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